우리 몸의 호흡기는 피부와 마찬가지로 입, 코, 귀 등을 통해 외부 공기와 직접 접촉합니다.
바이러스, 세균, 곰팡이, 병원균 등은 물론 담배 연기, 미세 먼지, 유해 화학물질 등에 노출될 위험이 그 어떤 장기보다 크다고 할 수 있습니다.
미세 먼지가 호흡기를 통해 체내로 들어오면 기도 점막을 자극해 정상적인 사람도 염증을 일으키거나 호흡곤란, 기침, 가래 등의 증상을 호소할 수 있습니다.
독감에 걸리거나 천식을 앓는 사람은 그 증상이 심해질 수 있습니다.
특히 만성 폐쇄성 폐질환 등의 중증 환자들의 경우에는 폐기능이 감소해 각종 심각한 호흡기 증상이 나타나 병원 방문 및 입원이 빈번해지고 심지어는 산소 감소로 인해 사망하기도 합니다.
미세 먼지는 유기적, 비유기적 고체, 액상 분진으로 구성되며 다양한 생성원, 크기, 성분을 가지고 있습니다. 기도에 미치는 영향은 분진의 크기, 기도 방어기전 등에 의해 결정됩니다.
미세 먼지의 크기가 클 때는 상기도에서, 미세 먼지의 크기가 작은 경우에는 기침이나 객담, 삼킴에 의해 제거됩니다.
그러나 미세 먼지의 크기가 2.5㎛ 이하인 경우는 깊은 폐포에 도달하고 물에 녹아 폐혈관을 따라 혈액 속으로 흡수되어 전신에 영향을 미치게 됩니다.
미세 먼지의 노출은 단기적 또는 장기적 노출에 의해 천식 및 알레르기 질환에 영향을 미칩니다.
◈ 미세 먼지가 미치는 단기 영향
미세 먼지의 급성 노출은 호흡기 증상 증가, 폐기능 감소를 가져옵니다.
PM2.5에 해당하는 디젤 분진에의 급성 노출은 코, 눈의 자극, 두통, 폐기능 감소, 피곤감, 구역 등의 증상이 나타납니다.
천식 아동을 대상으로 한 연구에서 실내, 실외, 동일 지역 중앙제어시스템에서 미세 먼지를 측정하고 폐기능의 변화를 관찰했을 때 실내, 실외, 중앙 지역 PM2.5, PM10의 증가와 폐기능의 감소가 유의한 연관 관계를 보였습니다.
대기오염은 폐기능의 감소, 기도 과민성 증가, 천식 악화를 일으키며 병원 방문, 입원, 약물 사용 증가, 호흡기 증상의 증가를 초래합니다.
PM10 농도가 10㎍/㎥ 증가할수록 당일 입원의 비교 위험도가 1.14 (95% confidence interval [CI]: 1.03~1.26), PM2.5의 경우 1.15 (95% CI: 0.99~1.34)로 비교 위험도를 증가시킵니다.
또한 노출 4일 후 입원에 대한 비교위험도 값은 10㎍/㎥ 농도 증가마다 PM10의 경우 1.16(95% CI: 1.06~1.26), PM2.5는 1.25(95% CI: 1.05~1.50)로 증가시킵니다.
미세 먼지는 단기적으로 알레르겐 감작(외부에서 들어온 항원에 대해 신체의 면역계가 민감화된 상태)과 천식 악화와 관련이 있습니다.
PM10 농도 증가는 소아 천식 발작으로 인한 입원을 증가시키며, PM10 40㎍/㎥ 증가 시 천식 관련 입원 위험도를 4% 증가시킵니다.
2009년 호주 시드니에서 발생한 먼지 폭풍 시 호흡기 질환으로 인한 응급실 방문이 증가한 것이 한 예입니다.
◈ 미세 먼지가 미치는 장기 영향
미세 먼지의 입자가 큰 경우는 기계적인 조작 과정에서 연소나 화학반응으로 생성됩니다.
미세 먼지 농도가 증가하게 되면 코, 기관지, 결막에 접촉하여 천식, 알레르기 비염, 결막염 등을 악화시키고 폐기능의 감소, 호흡기 증상의 증가, 병원 방문 횟수 증가, 병원 입원의 증가를 가져옵니다.
때로는 호흡기 질환으로 인한 사망률의 증가를 초래하기도 합니다.
호흡기 방어기전이 약한 영아나 노인에서 호흡기 감염의 가능성이 높아집니다.
미세 먼지는 오존보다 대기 중에 머물며 천식의 악화 및 폐기능 감소에 오존보다 더 강하게 영향을 미칩니다.
디젤 분진은 면역글로불린 E 및 알레르기 기도 염증을 일으키고, 기도 과민성을 유발하는 것으로 알려져 있습니다.
디젤 분진은 노출 후 기관지 폐포세척액에서 폐대식세포, 호중구, 림프구의 증가가 관찰되며 폐조직에 호중구의 증가와 기관조직에 림프구, 비반세포, IL-8mRNA 발현의 증가를 보입니다.
알레르기 비염에서 디젤 분진 노출 후에 재채기, 코 분비물 증가, 특이 anti-ovalbumin(OVA)-IgG와 anti-OVA-IgE가 증가하고, 코 상피에 호산구 침착, 배상세포 등이 증가하여 코에 디젤 분진이 노출되면 알레르기 반응을 일으킵니다.
디젤 분진은 기도 염증을 일으키고 디젤 분진과 꽃가루 감작에 상승작용을 나타냅니다.
실제로 2015년 부천 지역 대기오염은 4월에서 6월 사이에 오존, PM10, NO2(이산화질소)의 농도가 가장 많이 상승했고, 같은 기간에 천식 및 만성 폐쇄성 폐질환의 입원, 응급실 및 병원 방문이 오존과 미세 먼지(PM10)의 증가와 관련이 있었습니다.
미세 먼지 등 대기오염의 증가는 알레르기 질환의 증가를 가져오고, 장기적 노출은 만성 기침, 천식, 만성 기도 질환을 3배 이상 증가시킵니다.
자동차 도로에서 발생하는 디젤 분진은 도로 주위에 사는 어린이의 폐기능을 감소시키고, 초미세 먼지 PM2.5에 노출되거나 디젤 분진에 만성 노출 시 기침, 객담이 증가하고 폐기능 감소를 가져옵니다.
날씨, 계절, 시간, 나이, 병원 조건 등 다양한 요소를 감안해도 미세먼지와 응급실 방문은 유의한 관계가 있었습니다.
PM10의 증가는 0.6~2.2%의 호흡기 사망률을 증가시키고 많은 코호트(특정의 경험을 공유하는 사람들의 집체) 연구에서도 호흡기 유병률과 사망률에 중요한 인자로 보고되었습니다.
4,400명을 대상으로 한 영국의 한 연구에서 학동전기(2살 반~6살) 아동에서 가정에서의 PM10 노출과 기침이 관련성이 있으며, 1988년부터 1994년까지 미국 건강 영향 조사에서 흡연 노출이 소아 천식, 천명, 만성 기관지염과 관련이 있음을 보고했습니다.
*천명: 숨을 쉴 때 좁아진 기관지를 따라 공기가 통과할 때 들리는 특징적인 호흡음입니다.
대기오염에의 노출은 만성 폐쇄성 폐질환의 기전에 중요한 영향을 미치는데 특히 소아에서의 대기오염 노출은 폐 성장에 영향을 주어 성인 호흡기 질환에 영향을 미칩니다.
소아에서 대기오염 노출은 폐의 선천면역에 영향을 주어 세포 및 분자 적기 전으로 영향을 주며, 만성 폐쇄성 폐질환 환자에 감염을 증가시킵니다.
그리고 소아에서 폐 손상은 장기적으로 만성 폐쇄성 폐질환의 예후에 영향을 줍니다.
흡연 노출이 만성 폐쇄성 폐질환 발생과 관계되며 소아에서 미세먼지의 노출은 성인에서 호흡기 질환에 걸리기 쉽게 만듭니다.
미세먼지 만성 노출은 소아에서 폐의 미성숙을 초래하고, 성인에서 급속한 폐기능 저하, 기도 점액 증가, 선천 면역력 감소를 가져옵니다.
코호트 연구를 통해 PM2.5 감소 노력이 심장이나 호흡기 사망률을 감소시킴이 확인되었습니다.
특히 소아, 심장, 호흡기 질환이 있는 노인, 저소득계층, 교육 수준이 낮은 경우, 유전적인 소인, 당뇨, 만성 폐쇄성 폐질환, 비만이 미세먼지와 연관된 질병의 발생과 관련이 있었습니다.
2001년 세계무역센터 붕괴 시 수많은 미세 먼지가 발생했으며 소방수로 근무한 10,999명의 소방수를 9년 동안 추적 관찰한 결과 기관지염, 부비동염, 천식 유병률이 일반인에 비해 증가되었습니다.
또한, 기침, 호흡곤란, 인두자극 증상, 천명 등 호흡기 증상이 10~50% 이상 일반인에 비해 높아 미세 먼지가 호흡기에 심각한 영향을 미치고 있음을 알 수 있습니다.
50,000명 이상의 다른 코호트에서도 9년 축적 천식 발생률이 27.6%, 부비동염이 42.3% 발생하여 미세 먼지의 악영향을 확인할 수 있었습니다.
특히, 중국발 미세 먼지와 국내에서 발생되는 미세 먼지 등의 증가는 해가 갈수록 늘어나고 있습니다.
이런 미세먼지에 대한 반응은 면역력이 약한 어린이와 노인, 그리고 기저질환을 앓고 있는 환자, 호흡기 환자들에게는 좀 더 치명적일 수 있습니다.
그리고 호흡기 이외에도 원인모를 수많은 질병의 원인이 될 수 있습니다. 미세 먼지를 줄이려는 개개인의 노력과 함께 국가적인 대책이 필요합니다.
*참고:
1)논문_장안수, 미세 먼지와 천식, 대한내과학회지, 제 88권 제2호, 2015, 152~153p
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