만성 콩팥병 치료의 기본 원칙은 추가적인 신장의 기능 악화를 예방하고, 만성적인 신장 기능 악화가 일단 시작된 이후에는 그 진행 속도를 정지시키거나 뚜렷이 감소시킴으로써 말기 신부전의 발생률을 낮추는 것입니다.
또한, 심혈관계 합병증을 포함한 신장 기능 감소의 합병증을 최소화시키는 것입니다.
이를 위해서는 다음과 같은 원칙을 따릅니다.
첫째, 만성 콩팥병의 기저질환을 확인
둘째, 갑작스럽게 신기능 악화를 일으킨 가역적 원인에 대한 치료
셋째, 신장 질환의 진행을 예방하거나 지연시키고자 하는 치료
넷째, 신장 기능 이상으로 인한 합병증의 치료
다섯째, 적절한 시기에 각각의 환자에 맞춘 적합한 신대체요법 시행
이러한 만성 콩팥병 치료를 각 만성 콩팥병 단계에 따라 적절하게 진행해야 합니다.
◈ 만성 콩팥병의 기저질환에 따른 치료
만성 콩팥병의 주원인은 당뇨병, 고혈압, 사구체신염, 고령, 비만 등입니다. 이러한 기저 질환에 따른 치료가 중요합니다.
▷혈당조절
당뇨병의 경우 신 기능의 악화를 지연시킬 수 있다고 입증된 치료는 엄격한 혈당 조절과 혈압조절, 안지오텐신 전환효소 억제제, 안지오텐신 수용체 차단제의 사용입니다.
▷혈압의 적절한 조절
콩팥은 심장 박출량의 20%나 공급을 받는 혈류량이 매우 높은 장기입니다.
그리고 콩팥이 노폐물을 걸러내는 부분을 사구체라고 하는데, 이 사구체들은 매우 정교하고 가느다란 모세혈관 덩어리로 구성되어 있습니다.
고혈압이 생기면 사구체에 심각한 손상을 주게 되며, 고혈압은 그 자체로 말기 신부전을 유발하는 독립적인 위험인자로 보고 있습니다. 혈압이 높을수록 말기 신부전 발생 위험이 높아진다고 알려져 있습니다.
그러므로 만성 콩팥병의 진행을 억제하기 위한 2차성 예방의 가장 효과적인 방법은 혈압의 철저한 조절입니다.
목표 혈압은 130/80 ㎜Hg입니다.
이외에도 단백질 섭취 제한, 고지혈증(이상지질혈증) 치료, 빈혈, 대사성 산증의 교정, 금연도 도움이 된다고 알려져 있습니다.
◈ 가역적 원인 치료
만성 콩팥병의 초기단계에서 투석 전 단계인 4단계까지 신 기능이 감소된 경우에는 갑작스럽게 신 기능을 감소시킨 교정이 가능한 원인을 진단하고 치료하는 것이 무엇보다 중요합니다.
보다 면밀한 병력 청취와 신체검사를 통해 구토나 설사, 이뇨제 과사용, 출혈 등의 체액량 감소, 감염, 조절되지 않는 고혈압 또는 저혈압 등을 치료하는 것이 중요합니다.
▷약물 사용
약제의 부적절한 사용에 의해 신장 기능이 감소되는 경우도 흔하므로 약물요법에 대한 주의도 반드시 필요합니다.
치료 또는 진단 목적으로 사용하는 신장 독성 약물은 신장 기능 감소의 주된 원인 중 하나입니다.
흔한 약물로는 아미노글라이코사이드계 항생제, 비스테로이드성 항염증제, 방사선 조영제가 대표적입니다.
과거에 비교적 안전하다고 알려졌던 가돌리늄도 신 독성이 보고되고 있습니다. 이러한 약제들은 신장 기능이 감소한 환자에서 피하거나 사용에 주의를 기울여야 합니다.
필요한 약물을 잔여 신장 기능에 맞추어 적정한 용량을 사용하여, 즉시 효과적으로 해결하는 것이 중요합니다.
신 독성이 있는 약물을 불가피하게 사용하게 될 때에는 가능한 한 짧은 기간 사용하며, 필요시 혈중 약물 농도를 측정하여 용량 및 투여 간격을 조절해야 합니다.
특히, 신장에서 대사되거나 배설되는 약물을 사용할 때에는 현재의 신 기능에 맞추어 용량과 간격을 조절합니다.
또한, 만성 콩팥병의 단계가 진행할수록 그 독성의 결과가 치명적일 수 있으므로 만성 콩팥병 3, 4단계의 환자에서는 더욱 주의를 요합니다.
때로는 실제 신 기능의 악화 없이 크레아티닌 배설을 지연시키거나 검사에 오류를 유발하여 측정되는 크레아티닌의 상승을 유발하는 약제들이 있으므로 역시 감별해야 합니다.
Cimetidine(시메티딘), Trimethoprim(트리메토프림), Cefoxitin(세폭시틴), Flucytosine(플루사이토신) 등이 여기에 해당됩니다.
*Cimetidine(시메티딘): 위산분비 억제작용이 있어 위궤양과 십이지장궤양 등의 치료에 쓰입니다.
*Trimethoprim(트리메토프림): 엽산의 합성을 저해하여 항균 효과를 냅니다.
*Cefoxitin(세폭시틴): 항생제의 일종입니다.
*Flucytosine(플루사이토신): 항진균제로, 진균에 의한 심한 감염증의 치료에 쓰입니다.
◈ 신 기능 악화 예방: 만성 콩팥병 1~4단계 치료
만성 콩팥병의 악화는 원인 질환의 진행과 관계없이 2차적 요소에 의해서도 발생합니다.
보상적으로 과여과에 의한 사구체 내 고혈압과 사구체 증식 및 경화가 주된 기전으로 알려져 있으며, 이는 임상적으로 주로 단백뇨의 증가를 동반합니다.
단백뇨는 다양한 기전에 의해 세관의 손상을 유발하며, 추가적인 신장 손상의 원인이 됩니다.
신장 기능 저하에 따라 발생하는 고지혈증(이상지질혈증), 대사성 산증 그리고 2차적인 요세관 장애 등도 역시 신장 기능 감소에 나쁜 영향을 미칠 수 있습니다.
따라서 원인 질환의 교정과 더불어 만성 콩팥병 1단계부터 단백뇨를 포함한 2차적 요소에 대한 적극적인 치료가 요구되며, 이를 위해서는 조기 진단이 필수적입니다.
▷레닌-안지오텐신 차단제
원인 질환과 관계없이 단백뇨의 정도는 신 기능 악화와 밀접한 연관성을 가지며, 안지오텐신 전환효소 억제제(ACE 억제제) 및 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)의 사용은 단백뇨 감소와 신 기능 악화의 예방 및 지연에 큰 효과가 있습니다.
이러한 ACE 억제제나 ARB 사용은 사구체의 경화나 세관의 섬유화가 심하지 않은 초기부터 시작되어야 더욱 효과적입니다.
따라서 GFR 60 mL/min/1.73㎡ 이상 즉, 만성 콩팥병 1, 2단계에서부터 레닌-안지오텐신계 차단요법의 조기 치료가 시행되어야만 합니다.
레닌-안지온텐신의 차단은 사용 초기 GFR의 감소와 고칼륨혈증을 초래하므로, 첫 사용 1주일 이내에 혈청 크레아티닌과 칼륨 검사를 같이 시행해야 합니다.
치료 후 혈청 크레아티닌의 상승은 기저치의 30~35%까지는 허용 가능합니다.
그러나, 허용치 이상의 지속적인 혈청 크레아티닌의 상승은 양측성 신혈관 협착이나 과도한 혈압 강하에 의한 허혈성 신 손상 등을 의심할 수 있으며, 치료 약제에 대한 적절한 재검토가 필요합니다.
*참고:
1)논문_김영훈, 만성 콩팥병 단계에 따른 치료의 최신 경향, 대한내과학회지, 제76권, 제5호, 2009, 522~523p
2)논문_임춘수, 만성 신질환 환자에서의 약물 치료, 대한의사협회지, 2012, 382p
3)소책자_신장내과 만성 콩팥병, 분당서울대학교병원, 6p
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